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心肺复苏的最终目标是恢复神经系统的智能，脑复苏是心肺复苏最后成败是的关键。据以往资料统计，心肺复苏后死亡病人50％—60％与神经质有关，部分病人虽然获得心肺复苏成功，但终因不可逆转脑功能损害而死亡或都残留严重后遗症。这表明心肺复苏时重视脑复苏，加强脑保护至关重要。但是，偏偏在这一问题上，未能得到部分医务人员尤其是院前急救，院内急诊人员应有的足够重视。笔者在多年来遇到的心肺复苏成功后遗症遗留严重脑损伤患者。因此，提出必须努力加强和提高心肺复苏时脑保护。就此汇集以下一些新观点及新的治疗方法加以阐述。
1.亚低温加人工冬眠
低温对脑缺血既有保护作用，又有脑复苏作用。降低体温可降低颅内压和脑代谢、提高脑细胞对缺氧的耐受性，减轻和预防脑水肿。正常脑组织、脑部温度降低1℃，大脑代谢率降低7%。以往，在脑复苏中主张以降至32℃为宜。但低温在心脏骤停复苏后的患者可能产生明显的副作用：包括增加血液粘滞度，降低心排血量，增加感染的易感性。近年来，亚低温（34℃—36℃）脑复苏作用的研究取得了令人鼓舞的进展。最近一些研究表明，亚低温对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效而损伤作用较小，有益于神经系统的恢复，并且也能受损。人工冬眠可降低机体对各种病理刺激的反应，提高各组织（尤其是脑组织）对缺氧的耐受力，降低机体代谢率，减少氧和能量耗损，且可防止抽搐。降温宜尽早实施，予冰帽行头部降温，各大动脉冰袋降温，配合冬眠疗法。
2.高压氧（HBO）
HBO能快速、大幅度地提高脑组织氧含量和储备，增加血氧弥散量有效弥散距离；降低颅内压，改善脑电活动，促进苏醒。在无灌流阶段，脑内部区域会出现“低氧少血”状态，尤以在脑水肿情况下更为严重；而HBO的“压力效应”有利于侧支循环的开放与重建，对防止无灌流及低灌注有利，可减轻脑的继发损害。在复苏后期，由于HBO具有增强组织活力，促进侧循环形成和重建功能，对神经细胞的恢复、再生及脑循环的重建有治疗作用。HBO治疗越早、则脑功能的恢复越好。

3.机械通气
呼吸机作为人工通气的有效手段，在心肺复苏中发挥了积极作用。以往，在脑复苏中主张高通气量通气，使主动脉血二氧化碳分压保持25—30mmHg，即持续低碳酸血症状态，认为这样可以减轻大脑酸中毒，减少脑内血流量，降低颅内压力。然而新近的研究发现，这种方法会加重脑缺氧、缺血，影响心肺复苏的成功率。因为，心跳骤停后血流的恢复可以导致10—30分钟反应性的一过性充血，之后伴随长时间的低血流，在这一低灌注时间内，较少的血流和较高的氧代谢将出现矛盾。如果此时给予高通气量治疗，由低动脉血二氧化碳产生的额外的脑血管收缩，势必减少脑血流量而加重脑缺血。此外，高通气量可引起高气道压力和内源性呼气末正压（PEEP）的产生，从而导致脑静脉压和颅内压增高。而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血。再有高通气量带来的低碳酸血症，可产生呼吸性碱中毒，氧释放减少，也会加重脑组织细胞的缺氧性损伤。另外，在心肺复苏中为预防患者肺脏再度受损，医生往往实施小潮气量通气的肺保护通气策略，但此时也一定要兼顾脑复苏，注意脑保护。因为过于强调小潮气量通气，容易产生高碳酸血症，后者同样可以加重脑水肿，升高颅内压，进一步加重脑缺血。总之，机械通气时无论导致低或高碳酸血症，都将加重脑缺血，而不利于恢复正常脑功能。应避免高通气量，慎用小潮气量，以维持正常碳酸浓度为宜。
4.综合治疗
血液循环停止10秒钟时可因大脑乏氧而意识不清。2—4分钟后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，4—5分钟后ATP耗尽。随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下，大脑血流的自动调节功能将消失。此时脑血流大小由脑灌注压决定。脑储备功能差，脑血流小于15ml∕min.100g超过1—2小时，脑电活动消失；脑血流小于10ml∕min.100g时，离子泵衰竭，脑细胞死亡。改善脑组织的血液灌注，可通过快速补液，目前推荐大剂量输注盐水，避免用葡萄糖，目的是避免加重由循环停止导致的高血糖症。适当应用血管活性药物来提高血压，可避免脑组织产生灶性无血流现象。另外，心脑复跳测得血压立即静脉注射甘露醇。应用改善脑微循环及促进脑细胞代谢的药物治疗。有研究提示，给予巴比妥酸盐负荷量对心脏骤停过程中和停搏后缺血性脑损伤的恢复有益。也有研究采用钙拮抗剂干预脑缺血过程，结果显示：尼莫地平及东莨菪碱对减缓胞浆游离钙升高，减缓ATP的耗竭均有作用，对脑缺血和再灌注损伤有治疗意义。
总之，心脏骤停后所致的缺血缺氧是心肺复苏整个病理反应的启动因素，而随之引起的能量危机及其触发的瀑布样反应，则是整个连锁反应的核心。脑复苏的关键是尽快建立正常的脑循环，纠正细胞缺氧性损害，阻断能量危机所致的连锁反应，防治原发性和继发性的损害。因此，从复苏开始就应不失时机地加强脑保护，并贯穿于心肺复苏的全过程，尽量大限度地增加整个神经系统康复的机率。